서울대 정연석 교수 연구팀이 동맥경화 환자의 고지혈이 자가면역질환인 루푸스를 유도하는 과정을 규명했다.

동맥경화는 체내 지질대상의 이상으로 인해 혈관이 좁아지고 딱딱하게 굳어지는 증상으로 루푸스, 건선, 류마티스 관절염 등 인체 면역계가 자기 자신을 공격하는 자가면역질환 환자에게 동맥경화 발병률이 매우 높다.

연구팀은 혈액 속 다량의 지방물질로 인해 인터루킨-27이 증가하며, 이로 인해 항체생성이 활발해지면서 자가면역질환인 루푸스가 악화된다는 사실을 입증했다.

두 종류의 동맥경화 마우스 모델로 실험한 결과, 인터루킨-27은 여포 T 보조세포(TFH)의 발달을 촉진하며 TFH는 B세포의 병원성 항체 생성을 도와서 루푸스의 발병을 유도한다.

연구팀은 인터루킨-27이 증가한 이유에 대해서, 혈액 속 지방물질이 수지상세포 표면의 수용체(TRL4)를 자극하여 수지상세포에서 인터루킨-27의 생성이 유도된 것이라고 설명했다.

정연석 교수는 “고지혈에 의해 유도된 인터루킨-27이 TFH 세포를 통해 자가항체 생성을 촉진함으로써 루푸스 질환을 유도한다는 사실을 동물모델에서 규명했다”라며 “동맥경화 연관성 자가면역질환의 새로운 치료제 개발에 실험적 근거를 제시한 것”이라고 밝혔다.

과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(중견연구)지원으로 수행된 이 연구는 세계적인 권위지 네이처 이뮤놀로지(Nature Immunology)에 4월 30일 논문으로 게재되었다.

(논문명 : Atherogenic dyslipidemia promotes autoimmune follicular helper T cell responses via IL-27)